6. ESTRÉS OXIDATIVO Y VIH/SIDA


Por otra parte, desde los comienzos de la epidemia del sida, los radicales libres y, específicamente los agentes oxidantes, han sido vinculados a la patogénesis del nuevo síndrome (197,198). Se han realizado congresos internacionales sobre el tema del papel de los radicales libres de oxígeno en el VIH/sida (199,200).
Actualmente hay un número creciente de publicaciones científicas que demuestran que el estrés oxidativo es un requisito indispensable tanto para que las pruebas para VIH (201-207) resulten positivas, como para el desarrollo de las manifestaciones clínicas del SIDA (208-230).
Las reacciones de los radicales libres de especial importancia para los fenómenos inmunológicos incluyen, por ejemplo, los diversos agentes oxidizantes que pueden separar un átomo de hidrógeno de los grupos tiol (Radical univalente SH) para formar radicales tiol (231-233). Los grupos tiol son importantes para las actividades enzimáticas, las funciones receptoras, los enlaces disulfito en las inmunoglubulinas, y la activación y proliferación de células T. El radical anión de super óxido puede reaccionar con óxido nítrico, lo que resulta en pérdida del factor relajante de endotelios, importante en los procesos inflamatorios y desinflamatorios. La oxidación de la metionina puede causar daños proteínicos con cambios subsecuentes en la inmunogenicidad. La proteólisis puede incrementarse por el daño de radicales libres. La peroxidación de grasas por radicales reactivos libres produce muchos moduladores biológicos, tales como los 4-hidroxi-alkenos, que generan una fuerte actividad quimiotáctica de los fagocitos, altera el sistema de la adenil-ciclasa, incrementa la permeabilidad capitar y altera la activación linfocítica. Los hidroperóxidos grasos alteran la activación linfocítica, también por la peroxidación de grasa. Las condiciones que favorecen la peroxidación de grasas pueden estimular la quimiotaxis de los leucocitos, modificación de proteínas, daño por complejos inmune y muerte celular (231-233).
Los radicales libres se producen a lo largo y ancho del trabajo regular del sistema inmunológico. A pesar de los efectos beneficiosos de las respuestas inflamatorias, estas también puede agravar el daño tisular existente por la liberación de radicales libres. La inflamación, cuando se produce sin control, luego de ser iniciada por estímulos anormales, o si se presenta por periodos prolongados, puede convertirse en enfermedad (231-233). Para que haya una respuesta inmune óptima es crucial que haya un equilibrio entre la generación de radicales libres y la protección antioxidante. Por ejemplo, durante la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares, se liberan los radicales de anión superóxido. Estos radicales libres de oxígeno pueden oxidizar los grupos tiol a radicales tiol y pueden estimular la peroxidación de grasas con la formación de H2O2, lo cual es muy importante en los mecanismos de lesión celular. Los radicales libres de oxígeno producidos durante la fagocitosis de complejos inmunes se asocian a las lesiones producidas por complejos inmunes (231-233).
Muchas veces se ha propuesto que los radicales libres, específicamente las especies oxidantes, juegan un papel importante en la patogénesis del sida (189-200,234-236).
Los anteriores son los fundamentos científicos para el uso de antioxidantes tales como la Vitamina A y los carotenoides, Vitamina C, Vitamina E, selenio, n-acetil cisteína, l-glutamina, zinc, cobre, manganeso, ácido alfalipoico, coenzima Q10 y flavonoides o Vitamina P, como suplementos para la prevención y tratamiento del sida (48,188-236).

7. DEFICIENCIAS NUTRICIONALES Y DE ANTIOXIDANTES EN LA PATOGÉNESIS DEL VIH/SIDA

Los países africanos tienen una alta incidencia de desnutrición, deficiencias vitamínicas, anemia, e infecciones e infestaciones bacterianas, virales, micóticas y parasitarias.
Para que una enfermedad infecciosa o parasitaria comience, siempre se requiere que el huésped sufra de algún grado de inmunodeficiencia (237). De otro lado, las enfermedades infecciosas y parasitarias, por sí mismas, causan más inmunosupresión y mayor desnutrición (238,239). Esta inmunosupresión es secundaria a la acumulación de radicales libres, especialmente del tipo de las especies oxidantes, que se presentan durante y después de las enfermedades infecciosas y parasitarias (232,240).
Por lo tanto, en países africanos se genera un círculo vicioso: pobreza, desnutrición, inmunosupresión, enfermedades infecciosas y parasitarias, más inmunodepresión y mayor desnutrición (241,242).
Por otra parte, hay una creciente información científica que indica que muchas enfermedades de la edad adulta tienen su origen en “programación in útero” (243-246). Esto incluye enfermedades tales como la obstrucción coronaria y el infarto, hipertensión, diabetes del Tipo II y otras alteraciones endocrinas (243-248), así como varias deficiencias inmunológicas (249-259). Por consiguiente, cualquier cosa que suceda durante las etapas embrionaria y fetal son recordadas durante el curso de toda la vida de las células, los tejidos, los órganos y los sistemas.
“Unos investigaciones en Gambia asociaron la época del alumbramiento con una enfermedad mortal infecciosa, detectada después de los 15 años, lo cual sugiere una asociación entre la desnutrición prenatal, la función inmunológica y la vulnerabilidad a las enfermedades infecciosas en la edad adulta” (255,259). Se ha descubierto que la desnutrición prenatal altera la respuesta de anticuerpos a la vacunación con Salmonella thiphy, que se prolonga por lo menos hasta la adolescencia (253). Los hallazgos de estos investigadores “sugieren que las experiencias fetales y de la primera infancia juegan un papel en la programación del sistema inmunológico” que podría acompañar al individuo a lo largo de toda su existencia (252,253).
Se ha demostrado científicamente que una nutrición prenatal deficiente altera diversos aspectos de la inmunidad mediada por células, causa involución de los tejidos linfoides tal como sucede con el del timo y supresión de la respuesta de anticuerpos a vacunación. Estas alteraciones persisten durante varias semanas o, en algunos casos, por varios años (249-259).
Además, “en modelos murinos se ha documentado alteración de la inmunidad luego de un periodo de alimentación materna deficiente, alteraciones que perduran a lo largo de la edad adulta, pasando a la siguiente generación a pesar de la alimentación at libitum administrada a las generaciones F1 y F2” (260). Así mismo, la carencia de zinc durante el embarazo causa una inmunodeficiencia que puede prolongarse durante tres generaciones (261).
Por consiguiente, es muy probable que las consecuencias de la pobreza y de la desnutrición en África estén siendo transmitidas de generación en generación, con un efecto acumulativo, y que el sida en África bien podría ser la consecuencia máxima de los efectos acumulativos de la pobreza.
A la luz de lo anterior, es necesario considerar seriamente que el papel que juega la desnutrición materna deficiente es crucial, en lo relacionado con la patogénesis del sida pediátrico, y que esta es una realidad en los países en desarrollo (262,263). Este razonamiento indica que la desnutrición constituye el principal factor de riesgo para sida de los adultos, en los países en desarrollo (262,263). Científicamente hablando, no hay razón alguna que justifique asegurar que la promiscuidad sexual es la causa del sida en África, mientras que de otro lado se subestima el papel que juegan la pobreza, la desnutrición, las infecciones y los parásitos.

8. TERAPIA NUTRICIONAL Y ANTIOXIDANTE PARA LA PREVENCIÓN Y EL TRATAMIENTO DEL SIDA

“Por consiguiente, no es sorprendente que se haya propuesto, debatido y, más importante aún, que se haya utilizado una terapia dietética para el sida la cual se ha utilizado subrepticia o abiertamente, desde los primeros días de la epidemia” (41).
Veinte años más tarde, los investigadores insisten en que: “Debido a que las deficiencias nutricionales juegan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad VIH, la terapia y asesoría nutricionales son una parte crítica del tratamiento” (49). En consecuencia, la terapia nutricional (264-286) y la terapia antioxidante (287-305), constituyen una prioridad en la prevención y tratamiento del sida.
“Se ha sugerido que El suplemento con varios aminoácidos sea una forma de reducir la pérdida de peso en individuos VIH positivos. Una combinación de tres aminoácidos conocida como HMB/Gln/Arg-beta-hidroxi-beta-metilbiturato (HMB), un metabolito de la leucina, la L-glutamina (Glm), y la L-arginina (Arg), administrados por 8 semanas a pacientes con perdida de peso relacionada con el VIH, resulta en ganancia de peso significativa para los pacientes en el grupo tratado comparado con aquellos que recibieron placebo [306]” (48).
Estudios clínicos han identificado en detalle las necesidades de vitaminas y de minerales de las personas VIH positivas y de aquellas con sida. Estos estudios sugieren la necesidad de incrementar la ingesta de los siguientes micronutrientes y suplementos para la prevención y tratamiento del sida: Vitamina A y carotenos, Vitamina C, Vitamina E, selenio, n-acetil cisteína, l-glutamina, zinc, cobre, manganeso, ácido alfalipoide, coenzima Q10, flavenoides o Vitamina P y Vitaminas del complejo B (34-56,197-236,264-305).
Cuando se administra Vitamina A como suplemento, deben tenerse en cuenta sus propiedades potencialmente teratogénicas (307). En este sentido, la Organización Mundial de la Salud recomienda que las mujeres embarazadas no deben tomar más de 10.000 UI de Vitamina A por día (65).
Si realmente queremos prevenir y tratar el sida en África, es absolutamente indispensable cubrir las necesidades alimentarias mínimas de los individuos VIH positivos, de los pacientes con sida, así como las de todas las comunidades africanas.
Una dieta que provea fuentes adecuadas de vitaminas, minerales y antioxidantes debe incluir abundantes frutas, especialmente papaya, mango, kiwi, piña, aguacate, banano y frutas secas; verduras, cereales, legumbres y algas. Consumir pocos productos animales. Preferir el pescado blanco con grasa y la carne de cordero y cabra. Preferible usar sal marina. Consumir 60-80% de alimentos crudos con productos biológicos u orgánicos, frescos e integrales. Siempre que sea posible consumir abundante ajo, cebolla, espárragos, cítricos, remolacha roja, repollo, brócoli, coliflor, repollitas de Bruselas, zanahoria, levadura de cerveza, germen de trigo, polen, leguminosas y cereales. Preferir los aceites prensados al frío (por debajo de los 40° C) pues así se conservan ácidos grasos poliinsaturados y esenciales, necesarios en procesos antiinflamatorios, de antioxidación e inmunoestimulantes. Los aceites de cárcamo, girasol y de oliva, en este orden, son buena fuente de Vitamina F o ácido linoléico. El aceite de lino es una buena fuente de ácido alfa-linoléico. Y todos los cereales enteros (arroz, cebada, trigo, avena), cualesquiera sea su preparación. Disminuir el consumo de azúcar y dulces. Optar por vegetales, legumbres y verduras orgánicas crudas. Consumir cantidades abundantes de líquidos: agua (por lo menos 1.5 litros diarios), jugos de frutas y verduras frescas, especialmente zanahoria, caldos de vegetales y jugos verdes que son fuente de clorofila (por ejemplo, licuar lechuga, espinaca, apio, menta, perejil, cilantro y otros ingredientes similares, tomándolo sin colar). También es muy conveniente el uso de alimentos bifidogénicos, por ejemplo yogurt o kumis, mejor si están preparados con leche de cabra, tofú o miso. El aceite de coco es una buena fuente de ácido laúrico y caprílico, que tienen efectos anti cándida (271,276,280-286,308).
Entre las hierbas inmuno-estimulantes y/o antioxidantes se encuentran (289,293,294,308-311): la sábila (Aloe vera), astrágalos (Astragalus membranaceus), eleuterio o ginsen (Eleutherococcus senticosus), Fo-ti (Polygonum multiforum), cúrcuma (Curuma longa), equinacea (Echinacea angustfolta y E. purpurea), ajo (Alltum sativum), regaliz (Glycyrrhiza glabra), hidrastis o sello de oro (Hydrastis Canadensis), uña de gato (Uncaria tomentosa), ginkgo (Ginkgo biloba), semillas de toronja (Vitis vinífera), zarzaparrilla (Smilax officinalis y S. aspera), sutherlandia (hierba africana); hierbas tranquilizantes y relajantes tales como la pasiflora (Passiflora incarnaia), valeriana (Valeriana officinalis), manzanilla (Matricaria chamomilla), hierbabuena (Menta sativa), lavanda (Lavanda officinalis), y eleuterococo o ginsén de Siberia (Eleuterococus senticosus).
Existem muchas publicaciones científicas y libros sobre el tema de la terapia nutricional y antioxidante para la prevención y el tratamiento del sida (264-315).
9. CONCLUSIONES
A) Se han documentado deficiencias nutricionales y de antioxidantes en todos los enfermos con sida.
B) Las deficiencias nutricionales y de antioxidantes son un requisito previo para reaccionar positivamente a las “pruebas VIH”.
C) Las deficiencias nutricionales y de antioxidantes también son un requisito en los individuos “VIH positivos” previo al desarrollo de las manifestaciones clínicas del sida.
D) Las deficiencias nutricionales y de antioxidantes juegan un papel fundamental en la patogénesis del sida.
E) Los suplementos nutricionales y antioxidantes se han estado utilizando con éxito en la prevención y tratamiento del sida. Un estatus nutricional y antioxidante óptimo pueden garantizar el éxito de la prevención y el tratamiento del sida.
F) Algunos de los suplementos nutricionales y antioxidantes que se han venido utilizando en el tratamiento y la prevención del sida incluyen: Vitamina A y carotenos, Vitamina C, Vitamina E, selenio, n-acetil cisteína, l-glutamina, zinc, cobre, manganeso, ácido alfalipoico, coenzima Q10, Complejo de Vitaminas B, y flavonoides o Vitamina P.
G) Para prevenir y tratar el sida en África, es absolutamente indispensable suministrarles a los individuos VIH positivos, a los pacientes de sida y en general a todas las comunidades africanas, siquiera el mínimo de sus necesidades alimentarias. Aún más, se sabe que una dieta rica en frutas, verduras y cereales frescos y orgánicos, así como una dieta rica en alimentos fibidogénicos (yogurt, kumis) es inmunoestimulante.


10. REFERENCIAS

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2.      Beisel WR. Single nutrients and immunity. Am J Clin Nutr 1982; 35: 417-468.

3.      Beisel WR. The history of nutritional immunology. J Nutr Immunol 1991; 1: 62-78.

4.      Chandra RK. Micronutrients and immune functions, an overview. Ann NY Acad Sci 1990; 587: 9-16.

5.      Chandra RK. Nutrition and Immunity. In: Lachmann PJ et al. Clinical aspects of immunology. Boston: Scientific Publications; 1993: 1325-1338.

6.      Chandra RK. Reduced secretory antibody response to live attenuated measles and poliovirus vaccines in malnourished children. BMJ 1975; 2: 583-585.

7.      Bendich A, Chandra RK. Micronutrients and immune function. New York: New York Academy of Sciences; 1990.

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11. Tang AM et al. Low serum vitamin B12 concentrations are associated with faster human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) disease progression. J Nutr 1997; 127: 345-351.

12.  Baum MK et al. Association of vitamin B6 status with parameters of immune function in early HIV-1 infection. JAIDS 1991; 4: 1122-1132.

13. Giraldo RA. An effective alternative for the prevention of AIDS. Internet Discussion during the South African Presidential AIDS Advisory Panel, 2000 http://www.robertogiraldo.com/eng/papers/AnEeffectivePreventionForAIDS.html

14.  Giraldo RA. An effective alternative for the treatment of AIDS. Internet Discussion during the South African Presidential AIDS Advisory Panel, 2000. <http://www.robertogiraldo.com/eng/papers/AnEffectiveTreatmentForAIDS.html

15.  Giraldo RA, Ródenas P, Flores JJ, Embid A. Tratamiento y prevención del sida: guía de principios básicos para una alternativa no tóxica, efectiva y barata. November 2002 http://www.robertogiraldo.com.html

Roberto A. Giraldo
 

e� d i �/ we de la década de los 90 encontró 2.1% de prevalencia dentro de 933 mujeres sin experiencia sexual [149]. Un estudio de 1988 de parejas monogámicas en Rwanda encontró que, de un total de 25 mujeres VIH positivas, 15 tenían parejas que eran VIH negativos [150]. En un estudio con adolescentes de Uganda, en 1990, el 6.9% de las mujeres sin compañero sexual en los últimos 5 años eran VIH positivas, en contraste con 23% de aquellas con uno o más compañeros; I% de los hombres sin compañera sexual en los últimos 5 años eran VIH positivos en contraste con 2.5% de aquellos que reportaron tener compañeras [151]. En Tanzania, en 1995, se encontró una prevalencia de VIH del 5.5% en hombres y del 3.6% en mujeres, que jamás habían tenido actividad sexual, en contraste con 4.8% de los hombres y 12% de las mujeres que reportaron tener uno o más compañeros sexuales [152]. En un estudio de Sur África de 1999, el 6.8% de las mujeres y el 1.2% de los hombres entre 14 y 24 años resultaron VIH positivos a pesar de reportar que nunca habían tenido actividad sexual; sin embargo, un estudio de validación encontró que algunos de los entrevistados no habían reportado toda su actividad sexual [153]. En un estudio de casos y controles en Uganda, 2 de 7 casos con un solo compañero sexual, el compañero era VIH negativo, tres eran VIH positivos, y dos más no fueron chequeados [154]” (138).
Aproximadamente una quinta parte de los niños VIH-positivos en el África tienen madres VIH-negativas: “Un estudio en Kinshasha en 1985 encontró que 39% (16 de 44) de los niños VIH-positivos de 1-24 meses de edad hospitalizados y de consulta externa tenían madres VIH-negativas; solamente 5 de los 16 habían sido transfundidos [155]. Un estudio en Rwanda en 1984-86 encontró que 20% (15 de 76) de los niños de 1-48 meses de edad con sida o con complejo relacionado con el sida, tenían madres VIH-negativas; sólo 15 niños habían sido transfundidos [156].En un reporte posterior desde Rwanda, 7.3% (54 de 704) de las madres con niños con sida eran VIH negativas; se identificó que la transfusión era un factor de riesgo en 22 de 54 niños [157]. De 26 niños menores de 15 años admitidos con sarcoma de Kaposi al Instituto de Cáncer de Uganda durante 1989-94 cuyas madres habían sido chequeadas para VIH, 19% (5 de 26) tenían madres VIH negativas [158]. Un estudio en Burkisa Faso en 1989-90 encontró que 23% (11 de 48) de los niños VIH positivos tenían madres VIH negativas [159]. En un reporte en 1994 de Costa de Marfil, De Cock y sus colegas reportaron que 21% (3 de 14) niños con VIH-1 tenían madres sin VIH-1, y uno de dos con VIH-2 tenía madre sin VIH-2 [160]” (138).
”La incidencia de VIH durante los periodos prenatal y de postparto excede lo esperado por transmisión sexual” (138,161-171). “En uno se siete estudios de mujeres en consultas pretanal y postparto [171], se encontró que 30 de 634 mujeres tenían compañeros VIH positivos; tres de estas mujeres seroconvirtieron en un año” (138,171). “La prevalencia de VIH en hombres africanos es generalmente menor que la de mujeres, y muchos hombres no infectados son compañeros de mujeres infectadas. En ocho estudios de parejas africanas con VIH en uno o en ambos [150,172-178], el promedio de porcentaje de mujeres con VIH fue mayor más del doble que el porcentaje sin VIH de aquellas que tenían compañeros VIH positivos” (138). La alta prevalencia de reactividad al VIH en mujeres durante los periodos prenatal y de postparto “sugiere que algo más que la simple transmisión heterosexual está envuelto” (138). “Lo que sucede durante uno o dos embarazos y los periodos postparto — ya sea iatrogénico, sexual, o algo diferente — debe ser responsable de los altos niveles de VIH encontrados en mujeres de bajo riesgo en al menos algunas comunidades africanas” (138).
“El hecho de que cifras significativas de VIH en adultos y niños africanos no puedan ser explicadas con base la consabida transmisión sexual o vertical” ha permitido que los investigadores de la Universidad de Emory y del Colegio de Medicina Albert Einstein, postulen la hipótesis de “transmisión iatrogénica” a través de instrumentos médicos tales como jeringas e inyecciones (138).
En este punto es importante recordar que hay varias publicaciones que critican y cuestionan seriamente la validez de las pruebas usadas para diagnosticar la infección VIH (179-184).
Desde hace bastante tiempo los investigadores del VIH saben de la falta de especificidad de las pruebas de anticuerpos para VIH, especialmente en países del África donde “la reactividad en estas pruebas puede ser afectada si las personas han tenido malaria recurrente y otras enfermedades parasitarias [posiblemente debido a la existencia de autoanticuerpos contra los linfocitos utilizados en los cultivos virales] [185] o debido a embarazos previos [posiblemente debido a la presencia de anticuerpos anti DR4 o contra otros antígenos HLA] [186-188] (189). El investigador estadounidense insiste en que “debido a que se ha cuestionado la especificidad de la prueba de ELISA para anticuerpos anti HTLV-III/LAV en sueros africanos, la magnitud de este problema permanece sin resolverse” (189). Un investigador británico al referirse a la seroepidemiología de países del centro de África, afirma: “Todo parece indicar que muchos de los resultados obtenidos son falsos positivos” (190).
Mann también sabía que frecuentemente las pruebas de anticuerpos anti VIH estaban erradas (191). “También pueden ocurrir resultados falsos positivos, si, por ejemplo, las muestras de suero han sido descongelas y congeladas de nuevo. Para complicar aún más la situación, muchos africanos pueden tener niveles altos de anticuerpos en su sangre, como resultado de infecciones previas, tales como malaria. Todos estos numerosos anticuerpos tienden a unirse unos con otros haciendo que los sueros sean más espesos, lo cual puede dar lugar a resultados falsos positivos” (191).
“Los resultados iniciales de investigaciones serológicas para anticuerpos anti VIH en África están distorsionados por la alta frecuencia de resultados falsos positivos” (192).
Es sorprendente saber que oficiales de la salud pública también sabían que “los estudios serológicos para VIH en África han sido inconsistentes debido a los problemas de interpretación de los resultados en las pruebas de ELISA y de Western blot, particularmente aquellos provenientes de zonas endémicas de malaria, y cuya validez ha sido cuestionada” (193)”
Todavía hoy día, las compañías farmacéuticas que fabrican y comercializan los reactivos para las pruebas de VIH, reconocen la inespecificidad de estas pruebas. En esta forma, las instrucciones que vienen con los reactivos advierten: “La prueba de ELISA no puede ser usada como única prueba para diagnosticar el sida, aún si los resultados sugieren con alta probabilidad la presencia de anticuerpos anti VIH-1” (194). Las instrucciones que vienen con los reactivos para una de las pruebas de Western blot advierten: “No use esta prueba como la única base para el diagnóstico de la infección con VIH-1” (195). Las instrucciones que vienen con una de las más populares pruebas para carga viral advierten: “La prueba amplicor para monitorizar al VIH-1, versión 1.5, no está hecha para ser usada como prueba rastreadora del VIH en sangre o sus derivados ni para confirmar el diagnóstico de infección VIH” (196). La compañía Abbott va mucho más lejos cuando advierte: “Hoy día no existe ninguna prueba estándar para establecer la presencia o ausencia de anticuerpos anti VIH-1 y VIH-2 en sangre humana” (194).
Existen abundantes publicaciones científicas que explican cómo hay más de 70 condiciones diferentes que hacen que las pruebas para VIH reaccionen positivamente sin que exista infección VIH (179-184). Algunas de estas condiciones que causan falsos positivos en las pruebas para VIH son: infecciones pasadas o presentes con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos, incluyendo a la tuberculosis, malaria, leismaniasis, influenza, resfriado común y antecedentes de enfermedades venéreas; la presencia de anticuerpos poliespecíficos, hipergamaglobulinemias, presencia de autoanticuerpos contra una variedad de células y tejidos, vacunaciones y la administración de gamaglobulinas o inmunoglobulinas; la presencia de enfermedades autoinmunes tales como lúpus eritematoso, esclerodermia, dermatomiositis y artritis reumatoidea; el embarazo y la multiparidad; antecedentes de inseminación rectal; adición a las drogas recreacionales; enfermedades renales severas, falla renal y hemodiálisis; antecedentes de transplante de órganos; la presencia de una variedad de tumores y quemoterapia anti cáncer; muchas enfermedades hepáticas, incluyendo la enfermedad alcohólica hepática; hemofilia, transfusiones sanguíneas y la administración de factores de coagulación; la simple condición de envejecer, para mencionar algunos ejemplos (182-184). Es interesante notar que la mayoría de estas condiciones son frecuentes en África.
Las consideraciones anteriores permiten proponer que la positividad en las pruebas para VIH es debida a exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a agentes estresantes de origen químico, físico, biológico, mental y nutricional (184). Una de las principales consecuencias de la pobreza es la malnutrición que predispone a las personas a infecciones y parasitosis, la cuales a su vez estimulan la producción de anticuerpos poliespecíficos que son detectados por las pruebas para VIH.
Muchos intentan explicar que las ratas actuales de morbilidad y mortalidad en las comunidades africanas son una consecuencia de la infección VIH. Sin embargo, es posible que en África la positividad en las llamadas pruebas para VIH sea el resultado de la exposición crónica a la pobreza y sus consecuencias, tales como malnutrición, infecciones y parasitosis (184).